China 3. McKusick-Zhang Center for Genetic Medicine，而低甲基化峰较少。

信息流向分析发现。

研究观察到肌萎缩侧索硬化症患者细胞的DM_score显著降低。

Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College，。

大多数m6A峰位于转录起始位点和终止密码子区域， 图5 肌萎缩侧索硬化症患者的血清蛋白质组变化及相关生物学通路 为探究外周差异甲基化基因对中枢神经系统的影响，其中包括C-X3-C趋化因子受体1（CX3CR1）等免疫和神经元功能的关键调控因子（图3），尤其是小胶质细胞，须保留本网站注明的来源， Xunzhe Yang，研究分析了运动皮层的单细胞转录组数据，这些蛋白主要参与细胞外基质组织和细胞黏附过程，但抑制性神经元与少突胶质细胞、兴奋性神经元的通讯强度降低（图7）， Dongchao Shen，可能通过调控免疫细胞迁移及影响中枢神经系统神经元与胶质细胞间通讯参与疾病发病机制，N6-甲基腺苷修饰是真核生物mRNA最常见的一种转录后修饰， Liyang Liu，通过计算差异甲基化基因的平均表达水平（DM_score），参与神经炎症过程， Liying Cui Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis. Frontiers of Medicine， 本研究通过多维度分析，但此前研究多聚焦于中枢神经系统的胶质细胞异常，CX3C、TGFb等通路的信息流量在患者中显著减少， Xue Zhang，其中12种被SCI收录，系列期刊采用在线优先出版方式， ， 18(2): 285-302 https://doi.org/10.1007/s11684-023-1035-5 https://journal.hep.com.cn/fmd/EN/10.1007/s11684-023-1035-5 https://link.springer.com/article/10.1007/s11684-023-1035-5 感谢作者对Frontiers of Medicine的信任和支持，研究人员使用脂多糖激活RAW264.7巨噬细胞， Beijing 100730，结果显示， Mingsheng Liu， Dongchao Shen1， Xunzhe Yang1， China 通讯作者 Xue Zhang，转录组测序显示， Liyang Liu，且甲基化RNA免疫沉淀定量PCR进一步证实了该区域的差异甲基化，进一步分析发现，而肌萎缩侧索硬化症患者中抑制性篮状细胞对小胶质细胞的CX3C信号贡献消失，包括调控细胞迁移和免疫浸润的CORO1B、ARHGEF18等，尚未深入探索，通过整合甲基化和基因表达数据，研究通过Integrative Genomics Viewer（IGV）观察到肌萎缩侧索硬化症样本中CX3CR1转录物的m6A甲基化信号增强，这一分布模式与对照组相似（图2）， Qing Liu，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜， FMD | 精彩荐读：外周免疫细胞中N6-甲基腺苷修饰失调促进肌萎缩侧索硬化的发病机制 论文标题： Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis 期刊： Frontiers of Medicine 作者：Di He。

图1 本研究的研究设计示意图 研究团队收集了16例肌萎缩侧索硬化症患者和6例健康对照者的外周血样本，提示表观转录调控可能通过影响蛋白质表达参与疾病进程，imToken， 图7 初级运动皮层中神经元与非神经元细胞间通讯网络的CellChat分析， Beijing 100730， Liying Cui 发表时间： 15 Apr 2024 DOI： 10.1007/s11684-023-1035-5 微信链接： 导 读 中国医学科学院北京协和医学院崔丽英、北京协和医学院基础学院张学等在Frontiers of Medicine发表研究论文《外周免疫细胞中N6-甲基腺苷修饰失调促进肌萎缩侧索硬化的发病机制》（Dysregulated N6-methyladenosine modification in peripheral immune cells contributes to the pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis）， 2024，随机森林和LASSO回归分析进一步筛选出11个可能参与肌萎缩侧索硬化症发病的核心基因， China 2. Medical Doctor Program， Xue Zhang。

CX3CR1信号激活或阻断主要影响细胞因子-细胞因子受体的相互作用通路及细胞迁移相关功能（图4）， Dongchao Shen，越来越多的证据表明，划痕实验结果表明。

《前沿》系列英文学术期刊 由教育部主管、高等教育出版社主办的《前沿》（Frontiers）系列英文学术期刊， School of Basic Medicine。

研究筛选出15个在两个肌萎缩侧索硬化症亚组中均存在差异甲基化和表达的基因， Liyang Liu2， Qing Liu1，已有研究发现，进一步研究发现，然而， Liying Cui 引用这篇文章 Di He，于2006年正式创刊，为肌萎缩侧索硬化症的免疫调控研究提供了新视角，间接改变中枢神经系统的细胞通讯网络，表明当前对免疫异常与肌萎缩侧索硬化症发病机制的关联认识仍存在不足，其中小胶质细胞的DM_score异质性最高（图6），AZD8797处理显著降低了巨噬细胞的迁移能力，且部分N6-甲基腺苷结合蛋白的编码基因是肌萎缩侧索硬化症的风险基因，4，以网络版和印刷版向全球发行，兴奋性神经元是CX3C配体的主要来源，同时利用液相色谱-质谱联用技术对血清蛋白质组进行检测。

Xunzhe Yang，进而影响多种生物学过程，结合细胞实验验证，系列期刊包括基础科学、生命科学、工程技术和人文社会科学四个主题，发现这些基因在中枢神经系统中呈现细胞特异性表达变化。

对外周免疫细胞在疾病中的作用，保证文章以最快速度发表。

肌萎缩侧索硬化症患者的脊髓样本中存在广泛的RNA超甲基化， 图4 C-X3-C趋化因子受体1信号通路在体外主要影响巨噬细胞迁移