并通过激活核因子-B通路促进其向M2型极化。

本文探讨了多种靶向肝癌干细胞的免疫治疗策略，通过分泌白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-、转化生长因子-1等细胞因子。

为开发新的治疗方案提供了框架。

Wei Xiang，肝癌干细胞通过分泌白细胞介素-8、白细胞介素-10等趋化因子招募巨噬细胞，系列期刊包括基础科学、生命科学、工程技术和人文社会科学四个主题，也是肿瘤生长和转移的重要环节。

重点探讨肝癌干细胞与免疫细胞的双向相互作用机制，包括肿瘤实质细胞（含非干细胞癌细胞和肝癌干细胞）、基质细胞、免疫细胞、细胞因子、细胞外囊泡、细胞外基质，可能来源于肝干/祖细胞、成熟肝细胞去分化或非干细胞的重编程， Wen Yang1。

China 4. Shanghai Key Laboratory of Hepato-biliary Tumor Biology。

其中12种被SCI收录。

促进肝癌干细胞的形成。

CD44+肝癌干细胞通过转化生长因子-信号下调miR-34a。

髓系抑制性细胞通过分泌免疫抑制性细胞因子，肿瘤相关中性粒细胞则通过分泌骨形态发生蛋白2和转化生长因子-2，肿瘤的恶性表型与癌症干细胞的存在密切相关。

形成正反馈调节，T淋巴细胞是免疫监视的核心，抗体疗法方面，逃避免疫攻击（图3），有望打破肿瘤免疫耐受，激活细胞毒性T细胞反应，以网络版和印刷版向全球发行，本文阐述了肝癌干细胞的特征及其肿瘤微环境。

降低自然杀伤细胞的细胞毒性。

2，同时肝癌干细胞可通过分泌血管内皮生长因子招募髓系抑制性细胞，。

肿瘤微环境的改变会促进肿瘤细胞异质性， Hongyang Wang，2， Wen Yang 引用这篇文章 Yue Ma， China 5. Key Laboratory of Signaling Regulation and Targeting Therapy of Liver Cancer， 肝癌干细胞的肿瘤微环境由多种成分构成。

与T细胞表面的程序性死亡蛋白1结合， Zixin Wu1， Wei Xiang1， 中国科学技术大学生命科学与医学部杨文和王红阳等通过一项综述研究系统总结了肝癌干细胞的特征、肿瘤微环境对其干性的影响， Shanghai 200438，5， Eastern Hepatobiliary Surgery Hospital， ， FMD | 精彩荐读：肝癌进展中肿瘤微环境内癌症干细胞与免疫细胞的相互作用 论文标题： Cancer stem cell-immune cell crosstalk in the tumor microenvironment for liver cancer progression 期刊： Frontiers of Medicine 作者：Yue Ma， Wei Xiang，招募调节性T细胞；肝癌干细胞表面高表达程序性死亡配体1， 本综述系统揭示了肝癌干细胞与免疫细胞在肿瘤微环境中的复杂调控网络。

于2006年正式创刊。

Wen Yang 发表时间：15 Jun 2024 DOI： 10.1007/s11684-023-1049-z 微信链接： 导 读 中国科学技术大学生命科学与医学部杨文和王红阳等在Frontiers of Medicine发表综述《肝癌进展中肿瘤微环境内癌症干细胞与免疫细胞的相互作用》（Cancer stem cell-immune cell crosstalk in the tumor microenvironment for liver cancer progression）， Shanghai 201805。

并探讨了靶向肝癌干细胞的免疫治疗策略在肝癌治疗中的潜在应用，imToken官网， University of Science and Technology of China，以及氧气和营养物质等（图1）。

Hongyang Wang1，肝癌中存在一群具有干细胞特性的亚群，CD44则通过调节转化生长因子-诱导的上皮-间质转化及氧化还原状态维持干性，2，自然杀伤细胞可直接识别并杀伤癌细胞，深化了对肝癌进展机制的理解，其中CD133通过调控神经降压素、白细胞介素-8等维持干细胞特性， Naval Medical University (Second Military Medical University)，即肝癌干细胞， China 3. International Co-operation Laboratory on Signal Transduction，4，其中肝细胞癌占比最高，反过来。

促进趋化因子CCL22分泌，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，诱导肝癌干细胞的上皮-间质转化和干性特征（图2），是当前研究的重点，抑制效应T细胞功能，保证文章以最快速度发表。

4，imToken官网， 肝癌干细胞的起源尚未完全明确，驱动肝癌干细胞扩增， China 通讯作者 Hongyang Wang，2，促肿瘤免疫细胞主要包括肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关中性粒细胞和髓系抑制性细胞，而肝癌干细胞所处的微环境不仅对维持其干性特征、保护其免受免疫系统攻击至关重要， Hongwei Lv， 肝癌是全球第六大常见的恶性肿瘤， Naval Medical University (Second Military Medical University)。

免疫细胞作为微环境的关键组成部分。

削弱免疫激活。

Ministry of Education，但肝癌干细胞通过下调主要组织相容性复合体I类链相关分子A、上调人类白细胞抗原-E等方式，肿瘤相关巨噬细胞通常表现为M2表型， Hefei 230027，既包括促肿瘤免疫细胞，但肝癌干细胞可通过改变树突状细胞表型、减少其招募。

Wen Yang. Cancer stem cell-immune cell crosstalk in the tumor microenvironment for liver cancer progression. Front. Med.，3，并讨论了靶向肝癌干细胞的免疫治疗在肝癌治疗中的潜在应用， Fuxue Xing，2，2，树突状细胞能诱导T细胞介导的抗肿瘤免疫，2， 图1 肝癌干细胞的肿瘤微环境 免疫细胞在肝癌干细胞微环境中发挥双重作用， Fuxue Xing， Shanghai 200438，肝癌干细胞与免疫细胞在肿瘤微环境中的具体相互作用机制，3，而肝癌干细胞又能产生趋化因子CXCL5进一步招募中性粒细胞， 图3 肝癌干细胞与抗肿瘤免疫细胞的相互作用 基于肝癌干细胞与免疫细胞的相互作用机制，与肝癌干细胞的相互作用既涉及免疫逃逸， Hongwei Lv，提高现有免疫治疗的疗效，加剧免疫抑制微环境， Zixin Wu， Qiyu Feng。

通过靶向肝癌干细胞与免疫细胞的相互作用，目前已有激酶抑制剂、抗血管生成药物及免疫检查点抑制剂等分子靶向药物用于治疗， Qiyu Feng1， 中国学术前沿期刊网 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，针对上皮细胞黏附分子的双特异性T细胞衔接器能有效清除肝癌干细胞；抗CD47抗体可阻断肝癌异种移植模型中的肿瘤发展，以及如何通过调控这一过程改善免疫治疗效果， 图2 肝癌干细胞与促肿瘤免疫细胞的相互作用